Una proteina alimenta il cancro E lo può fermare
QN - Il Giorno - Enrico Fovanna MILANO
I ricercatori: un passo importante
ALL'ISTITUTO Nazionale Tumori la definiscono già una potenziale rivoluzione nella cura del cancro. I suoi ricercatori hanno infatti individuato una proteina in grado di contrastare il meccanismo che, come un elisir di lunga vita, mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa vivere più a lungo delle cellule sane. È l'ennesima medaglia d'oro conquistata da una sempre più promettente (seppur bistrattata) ricerca italiana. La proteina individuata dai giovani ricercatori di via Venezian, chiamata Dbc1, può riattivare il meccanismo che porta le cellule tumorali a invecchiare e poi a morire: queste cellule, infatti, sono così terribili e aggressive proprio perché vengono mantenute sempre giovani da un'altra proteina, la Sirt1, di fatto il suo «elisir di lunga vita». Ecco dunque il valore della scoperta: la Dbc1 funziona come un interruttore, capace di annullare l'effetto di eterna giovinezza che la malefica Sirt1 ha sul tumore. La scoperta, spiegano i ricercatori, «apre la strada allo studio di nuovi trattamenti, che portino a un aumento nell'organismo di Dbc1, causando così invecchiamento e morte delle cellule tumorali». Inoltre, poiché Sirt1 ha un ruolo essenziale anche nella regolazione del metabolismo, gli scienziati ritengono che il meccanismo potrebbe addirittura avere riflessi anche in altri campi, quali lo studio dell'invecchiamento cellulare e di malattie metaboliche, come l'obesità e il diabete. La ricerca, pubblicata sul «Journal of Molecular Cell Biology», spiega come all'origine del meccanismo individuato ci sia un sofisticato processo fisico, di cui è necessario accennare la genesi. QUANDO le cellule del corpo umano presentano una grave alterazione del Dna, si attiva al loro interno la proteina p53, detta «il guardiano del genoma», che spinge le cellule con il Dna troppo danneggiato a morire. Questa sorta di «suicidio cellulare» è essenziale, perché evita che cellule con il patrimonio genetico alterato e potenzialmente in grado di trasformarsi in tumorali possano crescere in modo incontrollato. In caso di tumore, questo meccanismo non solo non si attiva, ma è anche molto alto il livello della proteina Sirt1, l'elisir di lunga vita del cancro, che blocca p53 e «ringiovanisce» le cellule tumorali. Ora, lo squilibrio tra i valori di Dbc1 e Sirt1 nelle cellule tumorali era un fenomeno già noto. Ignoto era il tipo di rapporto che lega le due proteine. Per dimostrare che i valori di queste due proteine sono vincolate da un rapporto di causa ed effetto, i ricercatori dell'Int hanno aumentato artificialmente il livello di Dbc1 in cellule del tumore mammario. Risultato: una immediata diminuzione di Sirt1. Alla riduzione di questa proteina è corrisposto quindi un aumento di p53 e si è intensificato di molto il fenomeno di morte programmata delle cellule tumorali. «La nostra ricerca - sottolinea Domenico Delia, responsabile della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare dell'Istituto nazionale dei tumori - ha studiato la presenza di queste proteine e come interagiscono tra loro nei tessuti del tumore del seno, tuttavia queste molecole sono coinvolte nel ciclo vitale di tutte le cellule, e questo implica che i risultati sono applicabili a diverse forme di cancro». Si aprono quindi importanti prospettive di ricerca: «Possiamo studiare nuove strategie terapeutiche - spiega Delia - che aumentino la presenza di Dbc1 nell'organismo e nei tessuti tumorali, contrastando così l'azione anti-età di Sirt1 e spingendo al suicidio le cellule del cancro. Si tratta ancora di una scoperta effettuata in laboratorio e prima di avere un'applicazione clinica del meccanismo saranno necessari alcuni anni». La ricerca è stata finanziata dal ministero della Salute e dell'Airc (Associazione italiana ricerca sul cancro). enrico.fovanna@ilgiorno.net
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I ricercatori: un passo importante
ALL'ISTITUTO Nazionale Tumori la definiscono già una potenziale rivoluzione nella cura del cancro. I suoi ricercatori hanno infatti individuato una proteina in grado di contrastare il meccanismo che, come un elisir di lunga vita, mantiene le cellule del tumore sempre giovani e le fa vivere più a lungo delle cellule sane. È l'ennesima medaglia d'oro conquistata da una sempre più promettente (seppur bistrattata) ricerca italiana. La proteina individuata dai giovani ricercatori di via Venezian, chiamata Dbc1, può riattivare il meccanismo che porta le cellule tumorali a invecchiare e poi a morire: queste cellule, infatti, sono così terribili e aggressive proprio perché vengono mantenute sempre giovani da un'altra proteina, la Sirt1, di fatto il suo «elisir di lunga vita». Ecco dunque il valore della scoperta: la Dbc1 funziona come un interruttore, capace di annullare l'effetto di eterna giovinezza che la malefica Sirt1 ha sul tumore. La scoperta, spiegano i ricercatori, «apre la strada allo studio di nuovi trattamenti, che portino a un aumento nell'organismo di Dbc1, causando così invecchiamento e morte delle cellule tumorali». Inoltre, poiché Sirt1 ha un ruolo essenziale anche nella regolazione del metabolismo, gli scienziati ritengono che il meccanismo potrebbe addirittura avere riflessi anche in altri campi, quali lo studio dell'invecchiamento cellulare e di malattie metaboliche, come l'obesità e il diabete. La ricerca, pubblicata sul «Journal of Molecular Cell Biology», spiega come all'origine del meccanismo individuato ci sia un sofisticato processo fisico, di cui è necessario accennare la genesi. QUANDO le cellule del corpo umano presentano una grave alterazione del Dna, si attiva al loro interno la proteina p53, detta «il guardiano del genoma», che spinge le cellule con il Dna troppo danneggiato a morire. Questa sorta di «suicidio cellulare» è essenziale, perché evita che cellule con il patrimonio genetico alterato e potenzialmente in grado di trasformarsi in tumorali possano crescere in modo incontrollato. In caso di tumore, questo meccanismo non solo non si attiva, ma è anche molto alto il livello della proteina Sirt1, l'elisir di lunga vita del cancro, che blocca p53 e «ringiovanisce» le cellule tumorali. Ora, lo squilibrio tra i valori di Dbc1 e Sirt1 nelle cellule tumorali era un fenomeno già noto. Ignoto era il tipo di rapporto che lega le due proteine. Per dimostrare che i valori di queste due proteine sono vincolate da un rapporto di causa ed effetto, i ricercatori dell'Int hanno aumentato artificialmente il livello di Dbc1 in cellule del tumore mammario. Risultato: una immediata diminuzione di Sirt1. Alla riduzione di questa proteina è corrisposto quindi un aumento di p53 e si è intensificato di molto il fenomeno di morte programmata delle cellule tumorali. «La nostra ricerca - sottolinea Domenico Delia, responsabile della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare dell'Istituto nazionale dei tumori - ha studiato la presenza di queste proteine e come interagiscono tra loro nei tessuti del tumore del seno, tuttavia queste molecole sono coinvolte nel ciclo vitale di tutte le cellule, e questo implica che i risultati sono applicabili a diverse forme di cancro». Si aprono quindi importanti prospettive di ricerca: «Possiamo studiare nuove strategie terapeutiche - spiega Delia - che aumentino la presenza di Dbc1 nell'organismo e nei tessuti tumorali, contrastando così l'azione anti-età di Sirt1 e spingendo al suicidio le cellule del cancro. Si tratta ancora di una scoperta effettuata in laboratorio e prima di avere un'applicazione clinica del meccanismo saranno necessari alcuni anni». La ricerca è stata finanziata dal ministero della Salute e dell'Airc (Associazione italiana ricerca sul cancro). enrico.fovanna@ilgiorno.net
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